Az inzulinrezisztenciáról és 2. típusú cukorbetegségről

A inzulinrezisztencia a szénhidrát-anyagcsere zavara, amikor a sejtek érzéketlenné válnak a inzulin nevű hormon hatásával szemben, ami a vércukor (glükóz) sejtbe jutását segítené. A szűken vett kórélettani folyamat mellett értik rajta az inzulinrezisztencia hatására bekövetkező tünetegyüttest, kórállapotot is. A gyakorlatban leginkább a 2-es típusú cukorbetegséget megelőző állapotként ismert.

Kialakulása

Inzulint a szervezet (hasnyálmirigy) akkor kezd termelni, amikor az elfogyasztott szénhidrátok emésztése során felszívódva a cukor (glükóz) magasabb mennyiségben megjelenik a vérben. Az inzulin segíti elő, hogy a cukor a vérből bejusson az (inzulinérzékeny) szövetek sejtjeibe energiaforrásnak, emellett gátolja, hogy a szervezet a zsírszövetekből mobilizáljon energiát. A vérben a cukor szintje ennek hatására csökken, és egy normál szinten belül marad akkor is, ha nagyobb mennyiségű szénhidrátot fogyasztunk.

Inzulinrezisztenciáról akkor beszélünk, ha a sejtek valamilyen okból érzéketlenné válnak az inzulin hatásával szemben. A glükóz emiatt nem képes megfelelő mennyiségben bejutni a sejtekbe, a kívánatosnál több cukor marad a vérben, a vércukorszint magasabbra emelkedik. Ezt érzékelve a hasnyálmirigy növeli az inzulintermelést (a vérben magas inzulinszint, hiperinzulinémia alakul ki), hogy elérje a szükséges mennyiségű cukor bejutását a sejtek működéséhez. Egy határig képes erre, anélkül, hogy tartósan magas vércukorszint vagy más, észrevehető tünetek jelentkeznének. E szakaszban az inzulinrezisztencia még cukorbetegség nélkül áll fenn. Ha a hasnyálmirigy hosszabb ideig fokozott működésre kényszerül, inzulintermelő sejtjei kimerülhetnek, az inzulintermelés visszaesik, és - az inzulinrezisztencia mellett - megjelenik a tartósan magas vércukorszint és egyéb tünetek, azaz kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.

Az inzulinrezisztencia önmagában (prediabetes és cukorbetegség nélkül), kompenzált állapotban nem jár tünetekkel, a vércukorszint normális.

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb típusa elhízott, túlsúlyos embereken jelentkezik (alma típusú elhízás), több tünet és eltérés együtteseként (szindrómaként), legtöbbször a még szélesebb tünetegyüttest jelentő metabolikus szindróma részeként.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáig a betegek általában keresztülmennek előbb az inzulinrezisztencia, majd a prediabetes állapotán, ezek azonban általában nem kerülnek diagnosztizálásra.

Az inzulinrezisztencia jellemző kísérője a policisztás ovárium szindrómának (PCOS), 15-33%-ban még cukorbetegség nélkül,[3] 65-68%-ban már cukorbetegséggel. Itt a magas inzulinszint váltja ki a tüneteket vagy súlyosbítja a női hormonális rendszer hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengelyének zavara által okozott rendellenességeket.

Bár a fenti, hosszan fennálló, krónikus inzulinrezisztancia káros, akut betegségek kapcsán ugyanez egy jótékony védekező mechanizmusként is működhet. Újabb vizsgálatok szerint ilyenkor az inzulinrezisztencia segít fenntartani az agy energiaellátását (glükóz) azzal, hogy megakadályozza az izmok jelentősebb glüzkóz felvételét.


Kezelése

Az inzulinrezisztencia kezelés legfőbb eleme egy megfelelő életmód-program: súlycsökkentés és testmozgás. Kutatások szerint az alacsony szénhidráttartalmú diéta segíthet.

Egy USA-ban vizsgált Diabétesz Prevenciós Program tapasztalata szerint a testmozgás és a diéta a metformin kezeléshez képest közel kétszer olyan hatékony a 2-es típusú cukorbetegség rosszabbodásának megelőzésében.

Forrás: wikipedia

És amiről sosem esik szó...

A 2-es típusú cukorbetegség is autoimmun betegség?

Dr. Tihanyi László

A Nature Medicine e heti számában megjelent tanulmány szerzője szerint a 2-es típusú diabétesz több mint anyagcsere betegség, ezért az új típusú gyógymódoknak az immunrendszer modulációjára kell a hangsúlyt fektetniük.

A tanulmány részeként a kutatók bemutatták, hogy egy bizonyos antitest, az anti-CD20, mely megtámadja és közömbösíti az éretlen B sejteket, képes volt megszüntetni a 2-es típusú cukorbetegséget laboratóriumi egerekben. Az állatok vércukorszintje visszaállt a normális szintre a kezelés hatására.
Az anti-CD20 antitestet, mely Rituxan és MabThera néven van forgalomban az USA-ban és Európában is, autoimmun betegségek, limfómák és leukémiák kezelésére használják a humán gyógyászatban. Kérdéses, hogy a készítmény embereknél is hasonló pozitív hatást vált-e ki, mint egerekben.
A kutatók szerint az inzulin rezisztencia, mely a 2-es típusú diabétesz legfőbb jele (1-es típusú cukorbetegségben az inzulintermelő sejtek károsodnak) annak eredménye, hogy a B sejtek és más immunsejtek megtámadják a szervezet saját szöveteit.
Elképzelhető tehát, hogy az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség "működési mechanizmusa" nem is áll olyan messze egymástól, mint azt korábban gondoltuk.
2-es típusú diabétesz akkor alakul ki, amikor a szövetek egyre jobban rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, azzal a hormonnal szemben, mely a glükózt bejuttatja a sejtekbe és ott energiává alakul.
Néhány évvel ezelőtt más kutatók már utaltak arra, hogy bizonyos immunsejtek (T-sejtek és B-sejtek) gyulladást okozhatnak a zsírszövetekben, melyek körülveszik és védik a szerveket.
Amikor kísérleti egereket magas zsír-, és kalóriatartalmú táplálékkal etettek, ez a típusú gyulladás alakult ki annak eredményeként, hogy a zsírszövet nagyobb ütemben növekedett, mint a vérellátás. Hasonló dolog történik a 2-es típusú cukorbetegség során. A zsírszövet egy része ennek következtében elhal, tartalma "kiömlik", amit az immunrendszer kénytelen "eltakarítani". Ez az immunreakció okoz pusztulást a zsírszövetben.
Ez a folyamat nem csak a makrofágokat, hanem a B és T-sejteket is mozgósítja, s ennek hatására a megmaradt zsírszövetek inzulinválasza csökken, ami a zsírsavak beszivárgását okozza az erekbe.
A vér túlságosan magas vérzsír szintje zsírmájhoz, magas koleszterinszinthez, magas vérnyomáshoz és további inzulin rezisztenciához vezet.
A tanulmány során tehát tesztelték a Rituximab hatékonyságát a 6 hétig magas zsír-, és kalóriatartalmú ételekkel etetett egereken. Az anti-CD20 antitestek elpusztították az éretlen B-sejteket.
Bár a Rituximab nem állította meg az új B-sejtek termelődését, egy bizonyos idő elteltével az egerek kifejlesztették azon képességüket, hogy ismét "feldolgozzák" a glükózt, így az éhhomi inzulinszintjük nőtt, de egy idő után újból kialakult az inzulin rezisztencia, mivel új B sejtek képződtek. Valószínűleg hasonló eredménnyel járna a készítmény embereken történő alkalmazása is.
A megoldás tehát nem a B sejtek elpusztításában lehet, hanem az immunmodulációban, azaz a szervezet immunrendszerének rossz működését kell visszaterelni a normál mederbe.

Forrás: drtihanyi.hu

Egyetlen hétköznapi dolog, ami

cukorbetegséget

okozhat.


Sokan nem is hinnék, hogy így van, pedig a cukorbetegséggel az ételallergiák is szoros kapcsolatban állnak, mégpedig azért, mert az immunrendszer reagálhat az ételre úgy, hogy antitesteket állít elő. Tévedésből pedig olyan antitesteket is előállíthat, amelyek az étel összetevői helyett a hasnyálmirigy sejtjeit támadják meg. Ezt keresztreakciónak hívják.

Felvetették, hogy az anyatejtől eltérő ételek túl korai, négy hónapos kor előtti bevezetése növelheti ennek kockázatát.

Állatkísérletek pedig rámutattak, hogy a tehéntej korai bevezetése meglehetősen drámai módon növeli az l-es típusú diabétesz előfordulását, bár emberekkel folytatott tanulmányok ezt a hatást nem erősítették meg.

A tej és allergiás reakciói

A szoptatás időszakában a tehéntej fehérjéi belekerülnek az anyatejbe. A szoptató anyáknak célszerűbb, ha nem fogyasztanak tejszármazékokat. Jobb, ha a csecsemőknek 12 hónapos koruk előtt semmilyen tejterméket nem adnak annak érdekében, hogy minimális legyen a tejre való érzékenység kialakulásának valószínűsége.

Jó néhány hónapba beletelik, míg a csecsemő immunrendszere és bélrendszere megfelelően kifejlődik, az anyatejnél pedig nincsen jobb, legalábbis az első hat hónapban. Más tejtermékek is számottevően növelik az inzulinszintet.

A liszt és a diabétesz

A diabéteszesek jóval nagyobb valószínűséggel lisztérzékenyek, ami nem más, mint a búzában található gliadin fehérjére való allergia.

A lisztérzékenység sokkal gyakoribb, mint a legtöbben gondolnák. A lisztérzékenységre való hajlam részben genetikailag öröklött, tehát ha valakinek az édesanyja, édesapja vagy testvére lisztérzékeny, akkor 1:11 az esélye annak, hogy ő maga is az.

Csakúgy, mint a tej esetében, a búza korai bevezetését is célszerű kerülni a csecsemőknél, mégpedig az első 12 hónapban. A lisztérzékenyek túlnyomó többsége a búzában lévő gliadinra reagál, amely megtalálható a rozsban és az árpában is, de a zabban nem. A gluténmentes gabonafélék, mint amilyen a rizs, szintén gliadinmentesek, ezért szoptatáskor sokkal biztonságosabbak.

Ha valakinek autoimmun-betegsége van, a kockázat még nagyobb. Egy dán kutatás során azt találták, hogy minden nyolcadik, diabéteszes gyerek lisztérzékeny is egyben. Mindkét betegség alultápláltságot eredményezhet.

Diabétesz esetén ennek az az oka, hogy a sejtekbe kevés cukor jut, a lisztérzékenységnél pedig a belek károsodása miatt ütközik nehézségekbe a tápanyagok felszívódása.

Forrás: FEMINA   (Átdolgozva!)

Ezek a számok természetesen csalókák. Sajnos az allergia tesztek találati aránya és megbízhatósága csapnivaló. Ráadásul az allergén autoimmun folyamatokat tarthat fenn az antitestek kimutatható megjelenése nélkül.

Minden diabétesz autoimmun folyamat!

Akkor is így van ez, ha a modern orvostudomány ezt még nem ismerte fel, illetve tagadja.

Egy film az elképesztően sok autoimmun megbetegedés egyik, de legnagyobb okozójáról:


Szendi Gábor:
A cukorbetegség gyógyítható? Hát persze!

A cukorbetegség gyógyítható, csak ezt senkinek nem érdeke közölni a betegekkel. Sokkal egyszerűbb a megszokott kezeléseket ajánlani, és ezzel élethossziglan konzerválni az anyagcserezavart. Most úgy tűnik, a hivatalos orvoslásban is megjelennek gyenge hangocskák, amelyek arra hívják fel a figyelmet, hogy amit krónikus, gyógyíthatatlan betegségnek kezelnek, az valójában egy gyorsan megszüntethető anyagcserezavar csupán.

Magyarországon - a diagnosztizálatlan cukorbetegeket is beleszámítva- kb. 1 millió ember szenved un. 2-es típusú cukorbetegségben. A diagnosztizált 600 000 beteg kapja a különféle gyógyszereket, amelyek részben az inzulinrezisztenciáját hivatottak letörni, részben a hasnyálmirigyét serkentik még több inzulin termelésére. Mivel az inzulinrezisztencia egy evolúciósan kialakult védőmechanizmus, ezért gyógyszeresen lecsökkenteni elég nehéz dolog, hiszen a szervezet a gyógyszerhez is alkalmazkodva, ismét vissza fogja növelni az inzulinrezisztenciát. Hiszen ez azt a célt szolgálja, hogy a sejtek megvédjék magukat a fölös cukortól, ami a vérben kering. A hasnyálmirigyet serkentő gyógyszerek meg azért veszélyesek, mert hozzájárulnak ahhoz, hogy a hasnyálmirigy mielőbb felmondja a szolgálatot. És ha eljön, márpedig előbb-utóbb eljön az az időszak, amikor már a gyógyszerek elégtelenek, akkor jön a szuri; napjában többször inzulin, naponta többször vércukormérés agyonszurkált ujjacskákból. Mindez nem fogja kivédeni a szövődményeket, hiszen a vér inzulin és vércukorszintje hullámvasútként fog fel- és leszáguldani. És persze az inzulinos cukorbetegek élete nem más, mint egy hízókúra. Az inzulinra muszáj enni, akár éhes az ember, akár nem: annyit, amennyire "beállították" a derék dokik. A cukorbetegek ismert szövődményei a vesekárosodás, a megvakulás, a végtagok ereinek beszűkülése, majd amputáció, a szívbetegség és infarktus - na meg a rák. A ráksejtek semmit nem szeretnek jobban, mint a jó sok cukrot és a jó sok inzulint. A cukorbetegeknek legalább 50%-kal nagyobb az esélye arra, hogy rákban haljanak meg.

Mert mi is a hivatalos diabetológia filozófiája? Az, hogy szénhidrátra mindenkinek szüksége van, ezért, aki nem tudja a szénhidrátokat megfelelően feldolgozni, annak végül inzulinnal kell "segíteni". A cukorbetegek hivatalosan ajánlott diétája a vizsgálatok szerint messze alulmarad a lowcarb (alacsony szénhidráttartalmú táplálkozás), az Atkins, vagy a paleolit táplálkozással szemben.

A Paleolit táplálkozás és korunk betegségei könyvemben külön fejezetben foglaltam össze, mi mindent tudunk a cukorbetegség kialakulásáról és végleges gyógyításáról. Nem panaszként, inkább sajnálkozva írom, hogy a hatszázezer potenciális olvasóból pár ezren olvasták el ezt a fejezetet. Sok ember vagyonokat költ a gyógyulásra, járja az orvosokat, gyógyfű teákat hörpöl, imádkozik a gyógyulásért, s közben karnyújtásnyira van a valódi gyógyulás. Még sokat kell gondolatilag fejlődnöm, hogy megértsem, miért nem választják az emberek a gyógyuláshoz vezető egyenes utat. Odáig már eljutottam a probléma megértésében, hogy átlássam: amíg a diabetológusok úgy tesznek, mintha a 2-es típusú cukorbetegség gyógyíthatatlan krónikus betegség volna, addig a sok ezer orvosnak nagyobb hatása lesz az emberekre, mint a könyvem, vagy a webszájtomon olvasható ismeretterjesztő írások. Amíg a dietetikusok nem tudnak attól a téves dogmától elszakadni, miszerint gyorsan felszívódó szénhidrátokra márpedig szükség van, addig a diabetológusok és dietetikusok összefogása révén nem csökken, hanem egyre nő a cukorbetegek száma, a gyógyszeripar legnagyobb örömére.

Ezért is örültem meg a Diabetologia szaklapban 2011 június elején megjelent tanulmánynak, amely azt jelzi, hogy a hivatalos orvostudományba is beszivárgott az a mások számára nyilvánvaló felismerés, hogy a 2-es típusú cukorbetegséget a finomított szénhidrátok fogyasztása okozza. A paleolit vagy a lowcarb táplálkozás követői számára ez már közhely, a hivatalos orvoslás pedig úgy ünnepli Ee Lin Lim és munkatársai eredményét, mint akik most fedezték fel a spanyolviaszt. De persze ne becsüljük le ezt az áttörést, jól ismerjük a Semmelweist szindrómát. Nem elég felismerni valamit, el is kell fogadtatni a hivatalos orvoslással.

Lim EL és mtsi: A 2-es típusú cukorbetegség visszafordítása: a bétasejtek funkciójának normalizálódása kapcsolatban van a hasnyálmirigy és máj lecsökkent trigliceridjével.

A szerzők a bebetonozott hivatalos véleménynek megfelelően -tudomást sem véve mások eredményeiről- bevezetőjükben azt írják, hogy a 2-es típusú cukorbetegséget régóta úgy tekintik, mint hosszantartó, fokozatosan romló állapotot, amelyet lehet enyhíteni, de nem lehet gyógyítani. A vércukor szintje, függetlenül a kezelési igyekezetektől, folyamatosan emelkedik, s ettől a bétasejtek funkciója folyamatosan romlik, s 10 év után már a betegek 50%-a már inzulint igényel. Ennek oka részben a bétasejtek folyamatos pusztulása.
A gyógyíthatatlanság hiedelmét már korábbi megfigyelések is cáfolták, ugyanis gyomorszűkítő gyűrű felhelyezését követően napokon belül javult a cukorbetegség. Mások is igazolták, hogy a cukorbetegség csökkent kalóriabevitelre egyből javul. A szerzők ezért azt a fantasztikusan zseniális hipotézist alkották meg, hogy a csökkentett szénhidrát fogyasztás javítja a cukorbetegséget.
A vizsgálatba olyanokat válogattak be, akik legalább négy éve cukorbetegek, túlsúlyosak vagy elhízottak (BMI 25 és 45 közötti). A HBA1c értékük 6.5-9% közé esett, ami 7.2-12.2-es átlagos vércukornak feleltethető meg. A vizsgálat lényegében abból állt, hogy a betegek napi 600 Kcal mennyiségű ételt kaptak, melynek 46%-a volt szénhidrát, 33%-a fehérje, és 21%-a zsír.

Már a vizsgálat első hete után a betegek vércukorszintje és májuk inzulinérzékenysége normalizálódott, a májzsír 30%-kal csökkent. A vizsgálat 8. hetének végére a hasnyálmirigy bétasejtjeinek működése normalizálódott, és a hasnyálmirigy zsírtartalma csökkent. Ez tulajdonképpen a sokat emlegetett viszcerális zsír egy része. A viszcerális zsír azért alattomos, mert nem látszik, karcsú embernek is lehet komoly viszcerális zsírtömege.
A szerzők a javulást a hasnyálmirigy zsírtartalmának csökkenésével magyarázzák.
A vizsgálat során a betegek átlagosan 15 kg-ot fogytak, ami 15%-os súlyvesztésnek felelt meg. A fogyás lényegében a testzsír csökkenéséből eredt.

A vizsgálati személyeket a vizsgálat befejezése után 12 héttel újra megvizsgálták, s úgy találták, hogy átlagosan 3 kilogrammot visszahíztak. A 12-ből három már ismét cukorbeteggé vált.
Valószínűleg a többi beteg is szép lassan ismét cukorbeteggé fog válni, hiszen visszatértek a régi, szénhidrátalapú nyugati étrendjükre, amitől eredetileg megbetegedtek.
A vizsgálat fő problematikája ez. A 600 kcalos étrend nyilvánvalóan koplalást jelentett a résztvevőknek, s amint véget ért a vizsgálat, rávetették magukat a szokásos étrendjükre.

Hogyan lehetett volna másként csinálni?

Karen O'Dea már az 1980-as évek elején bizonyította, hogy cukorbeteg ausztrál bennszülöttek cukorbetegsége elmúlik, ha 7 hétre áttérnek, azaz visszatérnek a paleolit táplálkozásra. Staffan Lindeberg és munkatársai 2007-ben igazolták, hogy a paleolit táplálkozás a cukorbetegek hivatalos étrendjénél (ez a mediterrán étrend) sokkal hatásosabban csökkenti a testsúlyt és a vércukorszintet.
Más vizsgálatok is azt bizonyították, hogy a paleolit táplálkozás éhezés nélkül gyors fogyáshoz és gyors vércukorszint csökkenéshez vezet (Frassetto és mtsi., 2009)
Nuttall és Gannon ugyancsak bizonyították, hogy a cukorbetegség egyszerűen meggyógyítható a szénhidrátbevitel csökkentésével. (Bővebben lásd. Paleolit táplálkozás és korunk betegségei könyvem vonatkozó fejezetét.)

A paleo előnye a koplaltatással szemben az, hogy egy életen át követhető, nem kell éhezni, az ember mégsem válik cukorbeteggé, vagy ha cukorbeteg, kigyógyul betegségéből.

A 2-es típusú cukorbetegségben és elhízottaknál a nem alkoholos zsírmáj vizsgálatonként eltérően, 10-75%-ban fordul elő. A zsírmájat az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinizmus okozza. Mivel hajlamosít a májzsugorra, önmagában is kezelendő volna, de a jelenlegi orvoslás sokat nem tud vele kezdeni. Ez annál is meglepőbb, mert ketogén diétára nagyon jól reagál. Egy hathónapos vizsgálatban a ketogén diétát végig betartóknál a zsírmáj elkezdett visszafejlődni (lásd: Tendler és mtsi., 2007).

A cukorbetegség kutatásban egy másik fontos eredmény is megjelent. A cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye a vese károsodása, ami előbb-utóbb rendszeres dialízis kezelésbe kényszeríti a beteget. Michal M. Poplawski és munkatársai 2011 áprilisában megjelent, "A vesekárosodás visszafordítása ketogén diétával" c. tanulmánya azt igazolta, hogy egereknél súlyos vesekárosodást is visszafordított a ketogén diéta. A ketogén diéta lényegében egy nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend, sok fehérjével, még több zsírral. (A ketogén diétával több fejezetben is foglalkozok Paleolit táplálkozás és korunk betegségei könyvemben.) A ketogén diéta lényegében helyettesíthető a paleolit táplálkozással, hiszen ez nem más, mint fellazított ketogén diéta. A szerzők tanulmányuk végén azt írják, hogy a korábbi vizsgálatok szerint a nagyon precíz vércukorszint kontroll csupán lassította a vese károsodását, de nem volt képes azt visszafordítani. Ezzel szemben a ketogén étrend nemcsak megállítja, de vissza is fordítja a vesekárosodást, ami azt jelenti, hogy nem csupán a vércukorszint csökkenése, hanem más mechanizmusok is állnak a háttérben. A szerzők feltételezik, hogy a ketogén diéta viszonylag rövid alkalmazása visszafordítja a vesekárosodást, s utána már nem kell ezen az étrenden lenni.

Azaz, valószínűleg a kezdetben több hús, több zsír arány felé eltolt paleolit táplálkozás helyrehozhatja a veseműködést, majd a tartós normál paleolit táplálkozás fenntartja az elért eredményeket és egyben megóv a cukorbetegség visszatértétől. Ami megmenekülést jelent a vakságtól, a dialízistől, a lábamputációtól és az infarktustól. Ilyen egyszerű.

Forrás:

https://www.tenyek-tevhitek.hu/cukorbetegseg-diabetesz-gyogyithato.htm

© 2018. Wlacsil Zoltán 1139 Budapest, Röppentyű köz 3.
Az oldalt a Webnode működteti
Készítsd el weboldaladat ingyen! Ez a weboldal a Webnode segítségével készült. Készítsd el a sajátodat ingyenesen még ma! Kezdd el